许多肝癌晚期患者在医院放弃治疗的情况下选择了牛樟芝，尤其是牛樟芝滴丸，都出现不同程度的效果。普遍的现象是，提高生存质量，延长生存时间，个别患者则出现生存奇迹。

以下是国际临床研究牛樟芝子实体抗肝癌

樟芝子实体的乙酸乙酯提取物(EAC)在两种人肝癌细胞株，Hep G2 和 PLC/PRF/5 中呈现出显着的剂量依赖性(10～100μg/ml) 生长抑制作用，IC50 值分别为 42.57 和47. 1μg/ml。在48h 时，100μg/ml 的EAC对Hep G2 和PLC/PRF/5的抑制率分达到 92.82%和89. 23%。在Fas/APO-1阳性的Hep G2细胞中，EAC增加了p53非依赖性的Fas/APO-1和它两种配体mFasL，sFasL的表达水平以及随后的半胱天冬酶-8的活化，表明EAC可以诱导外在的细胞凋亡途径(死亡受体途径)。

EAC还可以通过调控Bcl-2 家族的表达，细胞色素C的释放，半胱天冬酶-9的活化启动HepG2 和PLC/PRF/5细胞中的内在的线粒体凋亡途径。另一项研究报告中EAC可以抑制人肝癌细胞株PLC/PRF/5 的浸润和转移。EAC (10～40μg/ml)以剂量依赖的方式抑制了PLC/PRF/5 的浸润，在24小时内， 40μg/ml的EAC对PLC/PRF/5 细胞浸润的抑制率超过了50%。 

        EAC的这种作用与VEGF，MMP-2，MMP-9 的活性或水平降低以及TIMP-1和TIMP-2的表达增加密切相关。研究进一步表明，EAC不仅抑制了组成型NFkB的活化，并且还抑制了 TNF-α诱导的NFkB的活化，进而降低了NFkB调控的参与癌症浸润的基因产物MMPs和VEGF。

此外，同样显示出EAC抑制了血管生成和癌细胞的生长和浸润。

从樟芝子实体中分离纯化的antcin A，antcin C，methyl antcinate A(MAA)能抑制三种人肝癌细胞株Huh7，HepG2和Hep3B的增殖，而对正常的老鼠肝细胞无影响，其中 MAA 显示出了最强的细胞毒性效应，对三种癌细胞株的IC 50值分别为 52.2，78.030.2μM。该研究首次发现MAA诱导的肝癌细胞死亡的主要作用机理是诱导依赖ROS的丝切蛋白和Bax及随后的线粒体凋亡途径。随后，从樟芝子实体分离纯化出的methylantcinateB和antcin B也被证实能够通过增加氧化应激和激活外在和内在的细胞凋亡途径导致HepG2的死亡。

(转载国际临床医学)